Ang iyong dugo (12)

Ang granulosites ay siyang naaapektuhan ng ganitong lukemya. Ang selula ng miyeloyd ay tumatakbo sa dugo. Ang kanilang gawain ay ang hanapin ang mga nagbibigay ng impeksiyon sa dugo at karatig na mga tisyu. Ang mga granulosites ay madaliang kumikilos laban sa lahat ng uri ng kaaway nito samantalang ang mga selulang limpoyd ay mabagal kumilos at mas tiyak ang lalabanan. 
Kung ang mga kaaway ay nakita ng monosites ng pamilya miyeloyd, ‘kakainin’ o lalamunin at sisirain nila ang mga ito. Ang AML ay nangyayari kung may kakulangan ng magulang na selula ng miyeloyd dahil sa pagkakaipon ng mga mura o ‘batang’ mga selula ng miyeloyd. Kung napakarami na ang naiipon na mga murang selula ng miyeloyd sa dugo maaari itong maging dahilan ng pagbabara sa ugat. 
Ang ganitong lukemya ay maaaring nangyayari sa mga batang paslit at kabataan ngunit ito ay karaniwang nakakaapekto sa mga may edad na. 
 
Ang ibang tao ay nagkakaroon ng lubusang remisyon (matagalan, walang sakit na kalagayan) ng AML. Ngunit, ang mga bagong uri ng gamot ay maaaring magbigay ng mas mabuting pagkakataon na malampasan ito.

Chronic myeloid leukaemia – CML. Tinatawag din na chronic myelo­genous, chronic granulocytic o chronic myelocytic leukaemia

Ang mga abnormal na miyeloyd selula sa ganitong uri ng lukemya ay karaniwang magulang na sa tingin ngunit hindi sila gumagana ng husto. Ang lukemyang ito ay kaugnay sa isang abnormal na marka sa selula na tinawag na ‘Philadelphia kromosom’ (Philadelphia chromosome) at mas nakakaapekto sa kabataang kung ihahambing sa ginagawa ng CLL.

Ang CML ay naiiba rin sa ibang mas kilalang uri ng lukemya dahil ito ay may dalawang panahon o baytang.

Ang una ay ang mabagal na mabilis na pagdami (chronic multiplication) ng mga abnormal na selula. Kung minsan, ang sakit ay bigla na lamang nagi­ging
panahon ng kalubhaan, lalo na kung naging kamukha ito ng malubhang lukemya. Ang paggagamot ay napakahirap sa halos lahat ng pasyente na may kalubhaang pagbabago. Ang transplant ng bone marrow ay maaaring makatulong.

Show comments